Không cần phẫu thuật sa tử cung nếu bạn ở độ nhẹ, trong dân gian đã truyền nhau những mẹo trị sa tử cung sau sinh bằng cây lá thảo dược tự nhiên và ngày nay vẫn còn được áp dụng. Cùng tìm hiểu 4 mẹo dân gian trị sa tử cung được áp dụng phổ biến dưới đây. 

1. Dùng củ gai

Củ gai theo Đông Y có công dụng tốt cho sức khỏe, đặc biệt với phụ nữ mang thai và sau sinh nó giúp an thai, chữa động thai và cả sa tử cung.

Dùng 30g củ gai khô đun với 1 lít nước trong 15 phút. Lấy nước uống liên tục trong 4 ngày. Uống mỗi ngày thay nước lọc, kết hợp với nghỉ ngơi và theo dõi tình trạng sa tử cung để thấy sự thay đổi. 

2. Dùng xơ mướp

Xơ mướp theo Đông Y có vị ngọt dịu, tính bình, có công dụng cầm máu, thông kinh lạc, chống co thắt, lợi tiểu, chữa trĩ, cải thiện xương khớp,…

Dùng 60g xơ mướp, đốt thành than, nghiền bột mịn, chia thành 14 liều. Mỗi lần dùng 1 liều phai với rượu trắng. Uống 1 tuần nghỉ 1 tuần, dùng liên tục đến khi giảm hoặc khỏi sa tử cung thì dừng. 

3. Dùng lá cây thiên lý

Cây thiên lý rất tốt cho phụ nữ sau sinh, đặc biệt có thể hỗ trợ điều trị bệnh phụ khoa như sa tử cung, phục hồi gân cơ vùng chậu.

Lấy 100g lá cây thiên lý rửa sạch, giã nát, ngâm với nước muối pha loãng và nước cất. Sau đó dùng vải sạch lọc bã vắt riêng nước cốt.Khi đắp có thể mặc quần lót để cố định phần bông không bị bong ra. 

Vệ sinh vùng kín sạch với nước muối sinh lý, rồi dùng bông y tế, thấm nước cốt thiên lý vừa vắt, đắp lên vùng kín 2 tiếng. Ngày thực hiện 1-2 tuần, áp dụng liên tục 3-4 ngày sẽ thấy giảm các triệu chứng sa tử cung. 

 Tuy nhiên, cách này chỉ áp dụng với sa tử cung nhẹ, nếu sa tử cung nặng thì tốt nhất bạn nên dùng thuốc có chiết xuất từ cây thiên lý để phát huy hiệu quả nhanh hơn.

4. Dùng lá thài lài

Một mẹo dân gian trị sa tử cung khác là dùng lá thài lài tía. Đây là dược liệu có vị ngọt, tính hàn và không có độc, có tác dụng tốt trong trị sa tử cung ở phụ nữ sau sinh. 

Lấy 4g lá thài lài rửa sạch, để ráo nước, mang giã nát với 2g phèn chua. Sau đó gõi phần bã bằng vải sạch đắp lên âm đạo. Áp dụng 2 tuần liên tục để thấy hiệu quả. Có thể đắp lá vào buổi tối, sáng hôm sau rửa và vệ sinh lại. 

Có thể thấy có rất nhiều mẹo dân gian chữa sa tử cung đơn giản đã được ông cha ta áp dụng từ xa xưa. Tuy nhiên, bạn vẫn nên thăm khám và hỏi ý kiến chuyên gia về các phương pháp này hoặc khi có dấu hiệu sa tử cung.

Đọc thêm:

• Vùng kín khô hạn sau sinh và đây là bí quyết
• 5 Cách se khít vùng kín tại nhà cực kỳ đơn giản
• Mẹo cực chất giúp se khít vùng kín bằng lô hội
• Kết hợp bài tập chữa sa tử cung để tăng hiệu quả thêm nhé

Mục đích của việc phẫu thuật sa tử cung là để phục hồi hệ thống nâng đỡ tử cung, bàng quang và tái tạo thành trước, thành sau âm đạo, tầm sinh môn, khâu cơ nâng hậu môn. Qua đó giúp phục hồi lại các cơ nâng đỡ tử cung, loại bỏ vùng viêm nhiễm, đảm bảo tính thẩm mỹ cho vùng kín. 

Các phương pháp phẫu thuật sa tử cung

Có nhiều phương pháp phẫu thuật sa tử cung, tuy nhiên có 3 kỹ thuật được ứng dụng nhiều nhất là: 

Kỹ thuật Manchester:

• Chỉ định cho phụ nữ bị sa tử cung ở tuổi còn trẻ, còn muốn có con và sa tử cung không quá nặng. Hoặc chỉ định cho bệnh nhân lớn tuổi, bị sa tử cung độ III, sức khỏe không đủ chịu được cuộc đại phẫu thuật.
• Phương pháp này sẽ trải qua các quá trình gồm: cắt cụt cổ tử cung, khâu ngắn dây chằng Mackenrodt và nâng bàng quang, phục hồi cổ tử cung. 

Kỹ thuật Crossen:

• Chỉ định cho phụ nữ bị sa tử cung độ III khi không có tình trạng viêm loét.
• Phương pháp này sẽ trải qua các khâu: Cắt hoàn toàn tử cung, buộc chéo các dây chằng Mackenrodt và dây chằng tròn bên kia vào nhau thành chiếc võng để treo mỏm cắt khâu, chống sa ruột.

Kỹ thuật Lefort:

• Chỉ định cho phụ nữ lớn tuổi không còn nhu cầu tình dục, âm đạo cổ tử cung không có tình trạng viêm nhiễm.
• Kỹ thuật này bao gồm các bước là: khâu kín âm đạo, chỉ bớt lại rãnh nhỏ để dịch chảy ra ngoài, đồng thời nâng bàng quang.

Phẫu thuật sa tử cung có nguy hiểm không? 

Theo các chuyên gia, phẫu thuật nào cũng sẽ ít nhiều tiềm ẩn những rủi ro và nguy cơ nhất định và phẫu thuật sa tử cung cũng vậy. 

Tuy nhiên, các biến chứng trong phẫu thuật sa tử cung sẽ phụ thuộc vào cơ địa từng người, độ tuổi, tình trạng sức khỏe và cấp độ nặng nhẹ của sa tử cung. Để tránh biến chứng sảy ra người bệnh nên thăm khám ở các cơ sở uy tín, có đội ngũ y bác sĩ tay nghề giỏi, trang thiết bị hiện đại. 

Sau khi phẫu thuật sa tử cung cũng cần đảm bảo thực hiện đúng chỉ định của bác sĩ, có chế độ ăn uống, tập thể dục, lao động phù hợp để phục hồi bệnh tốt hơn. 
Ngoài ra, không phải tình trạng sa tử cung nào cũng cần phẫu thuật và sa tử cung nặng nào cũng phẫu thuật được. Với phụ nữ sa tử cung độ 1, 2 tình trạng chưa quá nghiêm trọng có thể sử dụng viên uống Zlove hỗ trợ điều trị sa tử cung và tập các bài tập sa tử cung để cải thiện và tránh biến chứng.

Nguyên nhân gây đau nửa đầu

Khi nồng độ serotonin giảm trong não sẽ dẫn đến rối loạn vận mạch máu não đột ngột gây ra cơn đau nửa đầu; vì một lý do nào đó một số tế bào thần kinh ngoại vi hoặc trung ương bị kích thích cơ thể phản ứng bằng cách giải phóng một số chất gây rối loạn vận mạch máu như serotonin, acid arachidonic, bradykinin I, II… những chất này kích hoạt rối loạn vận mạch não gây ra đau.

Các yếu tố thuận lợi cho chứng, bệnh này là stress, căng thẳng, thời tiết thay đổi thất thường, thức ăn, thức uống có chất kích thích quá mạnh, phụ nữ trong thời kỳ kinh nguyệt,… làm thay đổi hàm lượng các hóa chất trung gian nêu trên. 

Cần phân biệt với bệnh viêm tế bào khổng lồ ở động mạch thái dương, gọi là bệnh de-la-hoc-ton, chỉ cần dùng corticoid là đỡ liền rồi khỏi, ít tái phát.

Bệnh đau nửa đầu migrain

Riêng đau nửa đầu migrain, đọc là micsgren, là một loại bệnh riêng cũng nằm trong hội chứng này đã được mô tả từ thời Hy lạp cổ: đau xuất hiện đột ngột, mất đi cũng nhanh chóng, trước khi đau thường thấy chảy nước mắt, mắt có thể lóe ánh hào quang,… chứng này dùng một số loại thuốc như sebelium, tamik, ergotamin từ nấm cựa lõa mạch.

Nguyên nhân, yếu tố thuận lợi của đau nửa đầu rất nhiều và đối với từng người là khác nhau nên cần theo dõi tình trạng đau và biểu hiện đau để kịp thời điều trị tránh hậu quả nặng nề. Theo phân loại quốc tế có bảy loại đau nửa đầu: đau nửa đầu có tiền triệu; đau nửa đầu không có tiền triệu; đau nửa đầu ở trẻ em; đau nửa đầu võng mạc; migrain; de lahocton…

Đau nửa đầu dưới góc nhìn Đông y 

Theo đông y, đau nửa đầu là do 2 đường kinh túc thiếu dương đởm và kinh thủ thái dương tam tiêu, do vậy khi châm kim, cứu ngải, cấy, bấm huyệt phải dùng chủ yếu các huyệt trên 2 kinh này: Ngoại quan, hội tông, túc khiếu âm, khâu khư, dương lăng tuyền và các huyệt tại chỗ như suất cốc, giác tôn, thái dương, đầu duy, á thị huyệt.

Người bị bệnh cần tăng cường ăn rau xanh: rau chân vịt tức áp cước thảo, chuối tiêu, lúa mỳ, cá thu, cá hồi,… uống sữa đã tách kem. Tăng cường hoạt động ngoài trời bằng những môn thể dục nhẹ nhàng vừa sức: đi bộ, dưỡng sinh, yoga, massage nhẹ nhàng vùng đầu và toàn thân cũng tốt .

Thuốc nam bắc: dùng bài Long đởm tả can thang hoặc tiêu giao thang đều phải gia thêm xuyên khung, tế tân liều cao

Nguồn: Bs Vũ Thị Hà/ Yhocbandia.vn

Tiền đình là một hệ thống thần kinh nằm ở phía sau hai bên ốc tai, chức năng quan trọng là duy trì tư thế, dáng bộ phối hợp cử động mắt, đầu, thân mình. Tại tiền đình ốc tai các tín hiệu âm thanh được chuyển từ dạng cơ học sang dạng xung thần kinh để dẫn truyền theo dây thần kinh số 8 truyền về não, gắn liền với tiền đình ốc tai là ba vòng bán khuyên tạo hình 3D trong không gian giúp cơ thể nhận biết được vị trí của mình trong không gian. 

Được chi phối bởi dây thần kinh sọ số 8 và được điều khiển bởi các nhóm thần kinh cao cấp trong bộ não khi chúng ta di chuyển, tiền đình có nhiệm vụ giữ cơ thể ở tư thế thăng bằng. Khi chúng ta có một số vấn đề như viêm tai giữa, chấn thương mê lộ, nghẽn tắc động mạch tiền đình, co thắt động mạch cột sống cổ, viêm dây thần kinh sọ não số 8, thoái hóa một trong các cơ quan của tiền đình, sẽ dẫn tới các triệu chứng tiền đình: hoa mắt, chóng mặt, buồn nôn, ù tai, mất thăng bằng dẫn đến ngã. 

Trên thực tế có hai hội chứng tiền đình, hội chứng tiền đình ngoại biên do tổn thương bộ phận cảm nhận hoặc dây thần kinh tiền đình và hội chứng tiền đình trung ương thường có tổn thương nhân tiền đình hoặc các dòng liên hệ tiền đình với hệ thần kinh trung ương. 

Cũng nên chú ý phân biệt giữa triệu chứng của tiền đình và các triệu chứng các bệnh khác đó là chóng mặt có sự chuyển động của đồ vật xung quanh, có ngã thực sự chứ không còn dừng lại ở cảm giác. Để xác định chính xác hơn bằng hai nghiệm pháp là pastpointing và đi hình sao. Rối loạn tiền đình hiện nay đang điều trị theo hướng triệu chứng. Cần điều trị theo hướng ổn định lâu dài và tận gốc bằng phương pháp đông y.

Thuốc nên dùng phương kỷ cúc địa hoàng hoàn; Châm cứu, cấy chỉ các huyệt: Bách hội, An miên, Suất cốc, Huyền lư, Huyền ly, có thể chỉ cần châm duy nhất huyệt Thính cung theo kinh nghiệm của cố giáo sư Phạm Duy Nhạc. Có thể thử kinh nghiệm của cụ cố Đào Nguyên Tíu, uống nước tôi sắt ở lò rèn mỗi ngày thay nước.

Phục hồi chức năng: Tập bài tập thăng bằng, tập vận động mắt, đầu, cổ, tập yoga.

Chế độ ăn: nên ăn các thức ăn chứa nhiều vitamin B6, vitamin C, vitamin D, Folate như thịt gà, cá, trái cây, cam, táo, chuối, đu đủ, bơ, quả óc chó, Ngũ cốc: khoai tây, khoai lang, các loại đậu, bí, rau xanh; nên ăn ít chất béo: tránh các chất kích thích.

Nguồn: BS Vũ Thị Hà/ Yhocbandia.vn

1. Đường dẫn truyền tiền đình gồm hai phần

Phần ngoại vi bao gồm: mê đạo tiền đình hay tiền đình màng là cơ quan thụ cảm tiền đình. Hạch tiền đình (ganglion vestibulare) hay hạch Scarpa và dây thần kinh tiền đình (n. Vestibularis).

Phần trung ương bao gồm: Các nhân tiền đình ở cầu não, đồi chẩm và trung khu tiền đình vỏ não.

2. Phần ngoại vi của đường dẫn truyền thăng bằng

2.1. Cơ quan nhận cảm 

Cơ quan nhận cảm của đường dẫn truyền thăng bằng là mê đạo tiền đình (labyrinthus vestibularis). Mê đạo tiền đình gồm có soan nang, cầu nang và các ống bán khuyên màng, nằm bên trong tiền đình xương và ống bán khuyên xương thuộc tai trong.

2.1.1. Soan nang (utriculus)

Là một túi hình soan chiếm phần trên của tiền đình, nằm áp vào ngách bầu dục ở thành trong của tiền đình. Ở thành ngoài soan nang có các vết soan nang (macula utriculi). Nhận các sợi soan nang của thần kinh tiền đình, từ phần trước trong soan nang có một ống nhỏ gọi là ống soan cầu nang (ductus utriculosacularis) nối giữa soan nang và cầu nang đổ vào ống nội dịch. Soan nang nhận chỗ đổ của ống bán khuyên màng bởi 5 lỗ. Phần nhận cảm của soan nang là các đám thính.

2.1.2. Cầu nang (sacculus)

Là một túi nhỏ hơn soan nang, hình cầu ở phía trước soan nang và nằm trong ngách cầu ở phần trong tiền đình xương. Trên thành trước cầu nang có vết cầu nang (macula saccuuli), nhận các sợi cầu nang của thần kinh tiền đình.

2.1.3. Các ống bán khuyên màng (ductus semicirculares)

Là những ống màng nhỏ nằm trong ống bán khuyên xương chỉ bằng 1/4 đường kính ống xương. Có 3 ống bán khuyên màng tương ứng với 3 ống xương.

– Ống trước (ductus semicircularis anterior)

– Ống sau (ductus semicircularis posterior)

– Ống ngoài (ductus semicircularis lateralis)

Mỗi ống có hai đầu mở vào soan nang gọi là các trụ màng (crura membranacea). Các trụ màng phình một đầu và đầu kia không phình. Các trụ không phình của ống ngoài đổ thẳng vào soan nang, các trụ không phình của ống trước và sau chập lại với nhau và đổ vào soan nang. Các trụ phình tạo nên các bóng gọi là trụ màng bóng (crura membranacea ampullaria). Trong lòng mỗi màng bóng có 1 lồi gọi là mào bóng (crista ampullaris). Mào bóng là cơ quan đặc biệt cảm giác và phản xạ thăng bằng.

2.1.4. Cấu trúc của soan nang, cầu nang và phình ống bán khuyên

2.1.4.1. Các vết thính của soan nang và cầu nang

Trong soan nang và cầu nang các vết thính hợp thành những vệt nhỏ tròn, lớp biểu mô có hình trụ, này tựa lên một lớp kính dày. Có hai loại tế bào:

• Các tế bào tựa: khá rộng ở 1/2 dưới và hẹp ở 1/2 trên, nhân tế bào có thể ở cao hay thấp. Trong có vỏ của lớp biểu mô tầng không rõ rệt.

• Các tế bào giác quan phụ: bám vào lớp kính dưới bằng một chân hẹp, ở giữa chúng phình ra và tận cùng bằng hình chén, màng có lông không chuyển động và tụ lại như ngọn bút lông. Đây là dạng tế bào thần kinh có lông chuyển, ở bề mặt của lớp biểu mô có một chất keo, hình thành một lớp màng liên tục, khá dày phủ lên vết thính lớp này chứa các chất đóng vôi gọi là đá nhĩ. Sợi trục của các tế bào ở vết thính đi ra và tận cùng trong hạch hạch tiền đình (hạch scarpa) bằng sự tiếp xúc với tế bào hai cực của hạch.

2.1.4.2. Cấu tạo gờ thính của các phình bán khuyên (trụ phình)

Trong mỗi trụ phình có một chỗ dày lên, lồi ra gọi là mào bóng. Mào bóng là chỗ dày lên của tổ chức liên kết, nằm vuông góc với trục của phình ống bán khuyên, lớp biểu mô bao phủ bờ tự do của mào có hình lăng trụ đa diện. Các đỉnh thính bao gồm các tế bào tựa và các tế bào giác quan phụ. Các tế bào này gồm 1 roi dài do các lông ngưng tụ lại tạo thành. 

Trên thiết đồ cắt ngang vuông góc với hướng chung của gờ, các roi này xếp theo hình nan quạt đỉnh nhọn của roi chiếm trong chất mềm của chén. Chất mềm gồm một dải của các chất dạng keo có chỗ lõm lòng máng. Lòng lõm này chụp nên đầu cùng các roi của gờ. Chất mềm không chứa các đám đá nhĩ bập bềnh nổi trong nội dịch mà được cố định nhờ mảng dính của chất với đầu của roi.

2.1.4.3. Các tận cùng thần kinh của các vết và các gờ

Các tế bào giác quan chính danh của các vết thính ở soan nang và cầu nang và các đỉnh của gờ ống bán khuyên đều là những tế bào hai cực của hạch Scarpa. Nhữmg tế bào này có nhánh gai tận cùng kiểu chùm rễ hoặc là xen giữa các tế bào giác quan phụ và các tế bào tựa của các vết và các đỉnh hoặc là trong bào tương của chính các tế bào giác quan phụ, hoặc là đi lên tới tận các dải bịt ở bề mặt là những mạng lưới và các sợi trần tận cùng trong các mắt lưới của các dải này, hoặc bằng một cuộn nhỏ, hoặc bằng một cầu nhỏ, hoặc bằng một điểm trong các khối chất keo phủ trên bề mặt các tế bào lông chuyển có những vật nhỏ (các đá nhĩ). 

Khi sóng âm thanh tác động làm di chuyển các dịch trong ống bán khuyên màng trong soan nang và cầu nang. Khối chất keo kích thích các tế bào lông chuyển trong lực tác dụng vào các đá nhĩ đẩy chúng ngược chiều hay xuôi chiều theo lông chuyển của tế bào biểu mô. Các sợi này tiếp nhận các kích thích đưa về tế bào hạch Scarpa và theo sợi trục đi tới phần trung ương. Các tế bào biểu mô trong soan nang và cầu nang cảm nhận tư thế đầu ở trạng thái tĩnh (static recepters). Các tế bào biểu mô của gờ ống bán khuyên cảm nhận tư thế đầu ở trạng thái động (dynamic recepters)

2.2. Hạch tiền đình còn gọi là hạch Scarpa (ganglion vestribulare)

Thuộc tế bào chặng I của đường dẫn truyền. Hạch nằm sâu trong ống tai trong, chứa các tế bào hai cực, các nhánh cành tận cùng với các tế bào lông chuyển. Các nhánh trục (axon) của tế bào hạch tạo nên dây tiền đình và đi sâu vào các nhân tiền đình ở thân não.

2.3. Dây thần kinh tiền đình (n. vestibularis)

Các sợi trục (axon) của các tế bào hạch Scarpa tập hợp lại thành dây thần kinh tiền đình, đi qua đáy ống tai trong cùng dây thần kinh ốc tai tạo thành dây thần kinh số VIII. Dây đi vào ống tai trong liên quan với dây thần kinh VII và dây thần kinh VII’ (nằm phía sau dưới của hai dây này). Dây thoát ra khỏi lỗ ống tai trong, đi ra sau cùng với dây thần kinh ốc tới rãnh hành cầu và vào cầu não, ở đây dây thần kinh tiền đình chia thành hai bó, đi ở phía trước và trong thể thừng, chia thành rễ lên và xuống. Các sợi rễ xuống dừng lại và tiếp xúc với các tế bào thuộc nhân tiền đình ngoài và nhân tiền đình trong. Các sợi rễ lên tiếp xúc với nhân tiền đình trên, nhân mái của tiểu não, và vỏ tiểu não thuộc thể noãn, thể thừng cục nào và thể thừng nhang nào cùng bên, các sợi đi lên vào tiểu não là một thành phần của thể cạnh thừng.

3. Phần trung ương của đường dẫn truyền

3.1. Các nhân tiền đình

Là nhóm nhân nằm ở cầu não. Đây là các tế bào thuộc chặng II của đường dẫn truyền thăng bằng. Gồm có 4 nhân tiền đình:

• Nhân tiền đình trên (nhân Bechterew)
• Nhân tiền đình ngoài (nhân Deiters)
• Nhân tiền đình trong (nhân Schwalber)
• Nhân tiền đình dưới (nhân Roller)

Các nhân tiền đình (trong, ngoài, dưới) nhận các sợi của rễ xuống. Các sợi của rễ lên dừng lại ở các nhân (trên, dưới và ngoài).

Sợi trục của các tế bào nhân tiền đình có sự liên hệ phức tạp tới nhiều phần của chất não. Theo 4 đường liên hệ chính.

• Từ nhân tiền đình các sợi đi xuống dừng ở sừng bên tủy sống (tạo nên bó tiền đình gai), bó sợi này tạo nên cung phản xạ phối hợp nhận biết tư thế đầu, vận động quay đầu, cổ và chỉ khi có các kích thích tiền đình.

• Từ các nhân tiền đình các sợi đi vào bó dọc sau cùng bên và bên đối diện đến dừng ở nhân các dây thần kinh sọ não số III, IV, VI, tạo nên cung phản xạ vận động nhãn cầu khi có các kích thích tiền đình (khi tổn thương cung phản xạ này gây nên hiện tượng rung giật nhãn cầu: phản xạ mắt – tai – đầu ).

• Từ các nhân tiền đình các sợi đi ngược lên trên đến đồi thị bắt chéo sang bên đối diện đi vào phần sau bao trong tới trung khu phân tích thăng bằng vỏ não.

• Từ các nhân tiền đình, các sợi đi đến vỏ thùy giun, nhung não, lưới não của tiểu não để phân tích sơ bộ các kích thích tiền đình thực hiện phối hợp vận động thăng bằng với tiểu não.

Khi cơ quan tiền đình ngoại vi bị kích thích, sẽ gây nên rối loạn thăng bằng (chóng mặt và đau đầu), có thể kèm theo các triệu chứng của rối loạn vận động, vì các sợi từ nhân tiền đình có mối liên hệ với các trung khu vận động của vỏ não và nhân các dây thần kinh vận động.

Nguồn: PGS.TS.BS Trịnh Xuân Đàn/ Yhocbandia.vn

Chẩn đoán của bác sỹ là chẩn đoán bệnh, chẩn đoán phân biệt, chẩn đoán tiên lượng, định hướng các nguy cơ biến chứng và các thuốc kèm theo.

Chẩn đoán điều dưỡng thậm chí có tầm quan trọng liên quan đến tính mạng người bệnh, đó là khả năng phục hồi trên nền các nguy cơ đe dọa: khi nào thì rút sone tiểu? Khi nào rút sone dạ dày? Các nguy cơ loét tỳ đè và chống loét? Các nguy cơ viêm tiết niệu và phổi? Các nguy cơ sặc nước hoặc súp cháo?

Dưới đây là những lưu ý khi chăm sóc người bệnh sau đột quỵ não:

1. Chế độ ăn, uống: Nên cho bệnh nhân ăn súp gồm gạo nấu cháo, khoai tây, xương ninh, thịt băm nhỏ và rau xanh, dùng gia vị bình thường nấu 1 lần chia 5 bữa, cứ sau 3 tiếng cho dùng 1 bữa. Mỗi bữa dao động trong khoảng 200 – 250ml.

Cho uống nhiều nước  mỗi ngày tối thiểu phải được 1-2 lít trở lên chia làm nhiều lần; cứ hễ thấy môi khô se là cho uống.

2. Về ngủ và thức: Không nên ngủ nhiều, cần xoay trở nhiều tư thế, cố gắng nằm nghiêng sang bên lành nhiều hơn, khi ngủ cần nghiêng đầu về 1 bên tránh sặc nước bọt, dịch tiết. Nên tăng cường ngồi, nhìn ra ngoài sân, những ngày ấm trời có thể cho ngồi ngoài sân, để tiếp xúc với không gian quang cảnh môi trường sẽ giúp kích thích các giác quan phục hồi nhanh hơn.

3. Về chăm sóc tinh thần: Khuyến khích mọi người đến thăm, người thân thuộc thích thuộc trong gia đình tăng cường nói chuyện với bệnh nhân, bao gồm cả ra ám hiệu, tránh cáu gắt với bệnh nhân. Qua đó sẽ chống được tình trạng trầm cảm cơ thể, tinh thần.

4. Vệ sinh thân thể: ngoài việc vệ sinh tầng sinh môn bảo đảm sạch sẽ và theo dõi lượng nước tiểu thì mỗi tuần phải được tắm và gội đầu 1 lần tối thiểu bằng nước ấm già, các ngày khác có thể lau người.

5. Về luyện tập: Mỗi ngày nên cho ngồi 12 – 15 tiếng, hạn chế ngủ, nếu muốn ngủ không nên ngủ quá 8 tiếng; Theo đó người nhà hoặc thuê điều dưỡng viên xoa bóp vùng đầu 5 phút, vỗ ngực 15 phút, vỗ lưng 15 phút, xoa bóp 2 tay mỗi tay 5 phút từ vùng bả vai, khớp vai, khớp khuỷu, khớp cổ tay, bàn tay và từng đốt ngón tay; Xoa bóp vùng thắt lưng, chú ý huyệt Thận du, Chí thất, xoa bóp từ hông đến đùi, gối, cổ chân, lay lắc bàn chân, ngón chân, bấm duỗi huyệt ô mô cái (đã hướng dẫn). Trong quá trình xoa bóp vùng thắt lưng hông chân, kiểm soát, phát hiện loét do tỳ đè. Sau khi nắn thẳng đầu gối và làm cho bàn chân ở tư thế cơ năng thì bắt buộc cho đứng giữa 2 thanh song để dần dần bám song tập đi. Riêng khu vực chân thao tác xoa bóp cần 30 phút.

6. Cần thiết phải châm cứu 15 lần cách ngày vào các huyệt. Cách châm: châm vê rút ngay, thời gian bộc lộ chi thể và vùng châm không nên quá 10 phút.

7. Những ngày rét có nhiệt độ dưới 27 độ phải bảo đảm giữ ấm cho người bệnh, đêm phải dùng đèn sưởi ấm hoặc đệm điện.

8. Luôn có người ngủ cùng phòng để ứng xử kịp thời các tình huống bất thường.

Nguồn: Y sĩ Đào Thị Quỳnh/ Yhocbandia.vn

Tác dụng của bài tập kegel cho sản phụ

Đối với phụ nữ đang mang thai: Bài tập có thể giúp cơ xương chậu khỏe hơn, giảm thiểu tình trạng són tiểu khi ở những tháng cuối của thai kỳ. Giúp cho quá trình sinh nở thuận lợi hơn. 

Đối với phụ nữ sau sinh: Bài tập Kegel giúp làm co cơ âm đạo bị tổn thương, giãn rộng, lỏng lẻo sau sinh trở nên săn chắc hơn, đặc biệt giúp làm lành nhanh hơn vết thương ở tầng sinh môn và se khít âm đạo hơn. 

Đối với phụ nữ đã sinh con nhiều lần có nguy cơ bị sa tử cung: Những bài tập kegel giúp co cơ, dây chằng nâng đỡ tử cung, co hồi tử cung về vị trí ban đầu, tăng sức mạnh cho hệ thống cơ sinh dục, cơ sàn chậu nhờ đó làm giảm thiểu nguy cơ sa tử cung.

Thực hiện bài tập kegel cho mẹ bầu

Cũng như nhiều bài tập khác, bài tập kegel cũng có các chế độ luyện tập khác nhau và phân theo từng cấp độ. Dưới đây là các cấp độ tập phù hợp với mẹ bầu, chị em đang mang thai có thể tham khảo: 

Cấp độ 1: Cấp độ đơn giản và dễ thực hiện nhất. Mẹ bầu chỉ cần nằm ngửa, thẳng người trên mặt sàn phẩm và thực hiện co cơ âm đạo rồi từ từ thả lỏng, hãy tưởng tượng như bạn đang đi tiểu rồi nhưng tiểu giữa dòng. Lặp lại động tác này nhiều lần. 

Cấp độ 2: Cần kiên trì và mất nhiều thời gian hơn nhưng hiệu quả cao hơn. Mẹ bầu thực hiện co thắt âm đạo trong 5s, nghỉ 5s, sau đó lặp lại lần nữa. Lặp lại việc co thắt cho đến khi cảm thấy đã đủ chặt thì dần dần thả lỏng ngược lại theo từng nấc. Mỗi nấc thực hiện hãy thả lỏng trong 5s.

Cấp độ 3: Cấp độ này khó hơn và lâu hơn. Mẹ bầu tiến hành co thắt âm đạo khoảng 3s, sau đó thả lỏng, lặp lại động tác này 10 lần. Sau đó rút ngắn thời gian co thắt và thả lỏng nhanh hơn, lặp lại động tác trong 25 lần.

Trên đây là một số thông tin hữu ích cho mẹ bầu về bài tập ngăn ngừa sa tử cung, việc này sẽ cần sự kiên trì và duy trì thường xuyên, chắc chắn sẽ khiến cơ vùng chậu trở nên chắc khỏe hơn. Tuy nhiên một số mẹ bầu có thể thấy nặng nề do quá trình mang thai và thai nhi ngày càng lớn mà không cảm nhận rõ sự thay đổi. Các mẹ cũng đừng vì thế mà ngưng tập, cứ duy trì việc tập luyện bình thường để cơ thể mẹ và em bé được khỏe mạnh, và quá trình sinh nở cũng diễn ra dễ dàng hơn.

Đọc thêm:

• Có thể sa tử cung khi mang thai không?
• Top 5 thực phẩm phụ nữ sa tử cung nên tham khảo

Giới thiệu

Bệnh Parkinson (PD) là bệnh thoái hóa thần kinh phổ biến thứ hai, biểu hiện điển hình với rối loạn vận động đặc trưng, ​​bao gồm rối loạn vận động não, cứng khớp, run khi nghỉ ngơi và bất ổn tư thế (Kalia và Lang, 2015). Các biểu hiện khác ngoài vận động xảy ra, bao gồm trầm cảm, lo lắng, bất thường giấc ngủ, táo bón và suy giảm nhận thức kèm theo chứng sa sút trí tuệ, có thể làm giảm đáng kể chất lượng cuộc sống của bệnh nhân (Khoo và cộng sự, 2013).

Về mặt bệnh lý, PD được đặc trưng bởi sự hiện diện của các tập hợp α-synuclein bất thường trong tế bào thần kinh, được gọi là thể Lewy và tế bào thần kinh thể Lewy (Spillantini và cộng sự, 1997). Trong khi vai trò cơ học của các thể Lewy chưa được hiểu đầy đủ, α-synuclein rõ ràng là trung tâm của cơ chế bệnh sinh của PD, như được nhấn mạnh bởi thực tế là các đột biến SNCA hiếm gặp, các bản sao hoặc các lần nhân ba gây ra PD gia đình trội trên NST thường (Klein và Westenberger, 2012). Rối loạn vận động của PD xảy ra một phần do sự mất chọn lọc các tế bào thần kinh dopaminergic của chất nền, dẫn đến sự suy giảm dopamine trong thể vân, trong khi các biểu hiện không vận động chủ yếu xảy ra do thoái hóa thần kinh lan rộng hơn, ảnh hưởng đến vỏ não và số lượng vùng thân não (Selikhova và cộng sự, 2009; Kalia và Lang, 2015). Mất dopaminergic cũng có những ảnh hưởng rộng hơn, bao gồm cả giấc ngủ và nhận thức (Williams-Gray và cộng sự, 2009).

Kể từ khi levodopa được giới thiệu vào những năm 1960, có rất ít sự phát triển trong điều trị PD. Không có phương pháp điều trị thay đổi bệnh và việc sử dụng levodopa mãn tính dẫn đến các tác dụng phụ đáng kể, bản thân chúng tạo thành một phần quan trọng của bệnh PD nâng cao (Jenner, 2003; Kalia và Lang, 2015). Tuy nhiên, một số phương pháp điều trị thú vị đã được áp dụng hoặc sẽ sớm bắt đầu trong các thử nghiệm lâm sàng, và bối cảnh điều trị PD có thể sẽ thay đổi đáng kể trong những thập kỷ tới. Trong bài đánh giá này, chúng tôi thảo luận về các phương pháp điều trị mới nổi và hình thức quản lý PD trong tương lai có thể áp dụng trong vài năm tới.

Các lựa chọn điều trị hiện tại cho bệnh Parkinson

Hiện tại không có phương pháp điều trị thay đổi bệnh cho PD và việc quản lý chủ yếu bao gồm thuốc dopaminergic. Thường được sử dụng nhất trong số này là các chế phẩm của levodopa, tiền chất của dopamine, được dùng kết hợp với chất ức chế dopa-decarboxylase có tác dụng hạn chế một số tác dụng phụ, chẳng hạn như buồn nôn. Thuốc chủ vận dopamine, chẳng hạn như ropinirole hoặc rotigotine, cũng được sử dụng. Các chất ức chế monoamine oxidase B, chẳng hạn như rasagiline và selegiline, và chất ức chế catechol-O-methyltransferase (COMT) như entacapone, có thể được sử dụng để làm giảm sự chuyển hóa của dopamine nội sinh. Những phương pháp điều trị này có thể khôi phục hoạt động dopaminergic trong thể vân, báo trước những cải thiện trong các tính năng vận động của PD. Tuy nhiên, chúng không điều trị được nhiều tính năng không vận động, đặc biệt gây tàn tật cho nhiều bệnh nhân. (Young và cộng sự, 1997; Kujawa và cộng sự, 2000).

Trong khi các phương pháp điều trị này có thể gây ra những cải thiện đáng kể trong các tính năng vận động của PD, đặc biệt là trong giai đoạn đầu, việc sử dụng levodopa kéo dài đặc biệt dẫn đến các tác dụng phụ đáng kể, tạo thành một phần quan trọng của bệnh cảnh lâm sàng trong PD nâng cao. Sự phân phối liên tục không sinh lý của dopamine đến thể vân được cho là cơ sở của rối loạn vận động có vấn đề (cử động rung giật bất thường không tự chủ) (Jenner, 2003; Huot và cộng sự, 2013), và những biến động đáng kể trong chức năng vận động có thể xảy ra do sự hấp thụ thất thường thuốc và sự biến đổi vận chuyển của levodopa vào não – tạo ra cái gọi là hiện tượng bật/tắt (Nutt và cộng sự, 1984). Những loại thuốc này cũng dẫn đến các tác dụng không đúng mục tiêu, dẫn đến việc phân phối chúng đến các vùng não khác ngoài thể vân, được cho là cơ sở cho các tác dụng phụ về tâm thần kinh có thể xảy ra, bao gồm ảo giác và rối loạn kiểm soát xung động (Ernst, 1969; Voon và cộng sự, 2009).

Các lựa chọn điều trị khác bao gồm kích thích não sâu (DBS), có thể rất hiệu quả trong việc kiểm soát rối loạn vận động của PD, nhưng giống như thuốc dopaminergic, nó không giúp được hầu hết các biểu hiện không vận động (Kalia et al., 2013). Mặc dù DBS là một phương pháp điều trị an toàn, nhưng có những tác dụng phụ tiềm ẩn có vấn đề khác bao gồm rối loạn chức năng nói và rối loạn tâm thần, cũng như những rủi ro chung liên quan đến thủ thuật phẫu thuật thần kinh, và phương pháp điều trị này chỉ phù hợp trong một số ít trường hợp PD (Benabid, 2003).

Một cách tiếp cận để cung cấp dopamine theo cách sinh lý hơn là sử dụng gel levodopa-ruột, dẫn đến giải phóng dopamine có thể dự đoán được nhiều hơn so với các chế phẩm uống. Điều này có thể hữu ích trong việc giảm các tác dụng phụ đối với vận động của điều trị dopaminergic, nhưng hiện đang rất đắt tiền để sử dụng rộng rãi và không phải là không có biến chứng do phẫu thuật cần thiết để đặt nó (Olanow và cộng sự, 2014). Ngoài ra, như với máy bơm DBS và máy bơm apomorphine, bệnh nhân được gắn vào một thiết bị luôn phải đeo, điều này không mong muốn đối với nhiều người.

Vì vậy, mặc dù có các lựa chọn điều trị hiệu quả cho các tính năng vận động của PD, nhưng chúng vẫn đi kèm với các vấn đề nghiêm trọng và không có phương pháp nào có thể làm chậm sự tiến triển của bệnh hoặc cải thiện việc vô hiệu hóa các tính năng không vận động. Thật vậy, một số tính năng phi vận động này thậm chí một phần được thúc đẩy bởi những loại thuốc này. Do đó, cần phải xác định các phương pháp mới để phục hồi dopamine thể vân một cách có mục tiêu và sinh lý, cũng như cần xác định các phương pháp điều trị có thể ngăn ngừa sự thoái hóa thần kinh đang diễn ra và sự tiến triển của bệnh. Một số phương pháp tiếp cận thử nghiệm hiện đang được nghiên cứu trong các nghiên cứu tiền lâm sàng và thử nghiệm lâm sàng, và có vẻ như việc điều trị PD sẽ có những thay đổi đáng kể trong những thập kỷ tới. Ở đây, chúng tôi thảo luận về một số cách tiếp cận điều trị triển vọng nhất.

Phục hồi thâm hụt dopaminergic

Điều trị nhiều triệu chứng vận động của PD có thể đạt được thông qua việc phục hồi trương lực dopaminergic thể vân. Điều này có thể được thực hiện thông qua việc phân phối có mục tiêu các tế bào sản xuất dopamine, hoặc sử dụng virus để đưa các gen mã hóa các enzym cần thiết cho quá trình sinh tổng hợp dopamine vào thể vân. Nhắm mục tiêu các phương pháp điều trị tái tạo này đến thể vân, vị trí mất dopamine nhiều nhất trong PD, sẽ giảm thiểu các tác dụng ngoài mục tiêu được thấy khi thay thế dopamine đường uống.

Phương pháp dựa trên tế bào

Nhiều nguồn tế bào hiện đã được nghiên cứu để cấy ghép trong PD, với các mức độ thành công khác nhau (Bảng 1: Barker và cộng sự, 2015). Việc sử dụng ghép mô trung gian não thất (VM) của bào thai ở người đã cung cấp bằng chứng về khái niệm rằng các phương pháp tiếp cận dựa trên tế bào như vậy có thể hiệu quả trong việc điều trị nhiều đặc điểm quan trọng của PD, nhưng các rào cản về đạo đức và hậu cần (chủ yếu là không thể đoán trước và cung cấp không đủ mô bào thai) có nghĩa là cách tiếp cận này sẽ không bao giờ là một liệu pháp chính khả thi cho tình trạng này (Barker và cộng sự, 2015). Điều bắt buộc, là một nguồn tái tạo các tế bào sản xuất dopamine, hoặc cơ quan sinh sản của chúng, có khả năng tích hợp vào não vật chủ, kéo dài các sợi trục qua khoảng cách thích hợp để bao bọc toàn bộ thể vân và tồn tại trong vật chủ trong nhiều năm. Các tiêu chí này có nhiều khả năng được đáp ứng bởi các tế bào thần kinh có nguồn gốc từ tế bào gốc, hiện cung cấp cách tiếp cận có khả năng nhất để cung cấp một liệu pháp dựa trên tế bào có thể mở rộng và hữu ích về mặt lâm sàng cho PD (Barker và cộng sự, 2018).

Các thử nghiệm về tế bào gốc đa năng cảm ứng và tế bào gốc đa năng (iPSC) được đánh dấu bởi tế bào gốc phôi (iPSC) sẽ bắt đầu trong một hoặc 2 năm tới (Barker và cộng sự, 2017). Chi tiết về thiết kế của những thử nghiệm này, bao gồm phương pháp phân phối tế bào, tiêu chí lựa chọn bệnh nhân, ức chế miễn dịch và điểm kết thúc nghiên cứu được thảo luận chi tiết ở bài khác (Barker và cộng sự, 2017). Các dòng ESC được phân lập từ phôi nang ban đầu, và được tạo ra từ phôi dư thừa của người có nguồn gốc từ quy trình thụ tinh trong ống nghiệm (Thomson và cộng sự, 1998). Giờ đây, chúng có thể được lập trình lại thành các tế bào sinh dục thần kinh dopaminergic ở não giữa với hiệu suất cao, đã được ghép một cách an toàn vào loài gặm nhấm, với việc phục hồi các khiếm khuyết về vận động (Kriks và cộng sự, 2011; Grealish và cộng sự, 2014). Cũng giống như các mảnh ghép trung gian bào thai của con người trước đây, các tế bào này sẽ là chất gây dị ứng, vì vậy có thể sẽ cần một thời gian ức chế miễn dịch, có liên quan đến các nguy cơ đối với vật chủ, bao gồm nhiễm trùng và bệnh ác tính (Gutierrez-Dalmau và Campistol, 2007). Tất nhiên, có những cân nhắc về mặt đạo đức với việc sử dụng mô phôi, nhưng trong hầu hết các nền văn hóa, điều này có thể được chấp nhận so với việc sử dụng mô bào thai (Barker và de Beaufort, 2013).

Ngược lại, iPSCs có nguồn gốc thông qua việc tái lập trình các tế bào soma như nguyên bào sợi, thành các tế bào đa năng, sau đó chúng có thể được chuyển đổi thành các tế bào sinh sản thần kinh dopaminergic (Takahashi và cộng sự, 2007; Kikuchi và cộng sự, 2017). Chúng đã được chứng minh là tích hợp vào thể vân vật chủ ở các loài linh trưởng không phải người, giúp cải thiện vận động mà không hình thành khối u sau 2 năm (Kikuchi và cộng sự, 2017). Khái niệm này rất hấp dẫn, vì nó có khả năng cung cấp các mô ghép mô tự thân, có thể tránh được nhu cầu về các chất ức chế miễn dịch. Tuy nhiên, một nhược điểm của việc sử dụng tế bào tự thân là sản phẩm ghép sẽ chứa bất kỳ yếu tố nhạy cảm với PD di truyền nào góp phần vào sự phát triển của PD ở vật chủ. Việc mắc phải bệnh lý PD đã được nhìn thấy trong các mảnh ghép VM thai nhi đồng loại và có thể điều này xảy ra nhanh hơn ở các tế bào có khuynh hướng di truyền cố hữu đối với loại bệnh lý này, có nghĩa là lợi ích của các mảnh ghép có nguồn gốc từ iPSC có thể bị mất sớm hơn so với để ghép có nguồn gốc từ ESC (Li và cộng sự, 2016). Trong khi việc tái lập trình ESC có thể tái tạo cao, cung cấp một sản phẩm tế bào nhất quán để sử dụng cho một số lượng lớn bệnh nhân, thì có một mức độ khác biệt cao giữa các cá thể trong quá trình tái lập trình nguyên bào sợi trưởng thành thành iPSCs và sự biệt hóa sau đó thành tế bào thần kinh. Điều này đặt ra những thách thức về quy định, vì mỗi dòng iPSC có nguồn gốc về cơ bản sẽ là một sản phẩm khác nhau và có khả năng phải được phê duyệt theo quy định và thử nghiệm tiền lâm sàng rộng rãi dẫn đến chi phí đáng kể. Tác động của điều này có thể giảm đi khi sử dụng haploban và chấp nhận mức độ không phù hợp kháng nguyên bạch cầu ở người (HLA), nhưng điều này có thể đòi hỏi phải sử dụng các tác nhân ức chế miễn dịch, có nghĩa là lợi thế chính của mô ghép có nguồn gốc từ iPSC bị mất (Taylor và cộng sự, 2012).

Mặc dù những phát triển trong lĩnh vực trị liệu dựa trên tế bào đã mất nhiều thập kỷ, vẫn còn nhiều hy vọng xung quanh các thử nghiệm sắp tới về ghép tiền thân thần kinh có nguồn gốc từ ESC và iPSC. Càng ngày, người ta càng xem xét tính thực tiễn của cách thức thực hiện các phương pháp điều trị này, làm nổi bật những tiến bộ đã đạt được đối với một liệu pháp dựa trên tế bào hữu ích.

Một nguồn tế bào gốc thay thế đã được coi là một phương tiện tiềm năng để điều trị PD là các tế bào gốc trung mô có nguồn gốc từ tủy xương (MSC). Đây là những tế bào đa năng có thể được biệt hóa thành tế bào tyrosine hydroxylase dương tính, chúng đã cải thiện hành vi vận động ở loài gặm nhấm bị tổn thương 6-hydroxydopamine (Offen và cộng sự, 2007). Tuy nhiên, sự biệt hóa thành các tế bào thần kinh dopaminergic đang gặp nhiều thách thức, chỉ có một số báo cáo được công bố về điều này (Trzaska và cộng sự, 2007), và tiện ích của MSC có thể phụ thuộc vào khoảng thời gian tối ưu hóa, như đã thấy với iPSC và ESC. Người ta cũng gợi ý rằng bản thân MSCs có thể có các đặc tính bảo vệ thần kinh thông qua hoạt động chống viêm và hoạt tính nội tiết, và chúng có thể hữu ích như một liệu pháp tái tạo ngay cả khi không có sự biệt hóa thành tế bào thần kinh dopaminergic (Kim YJ và cộng sự, 2009; Delcroix và cộng sự, 2011). MSC ghép đã được chuyển cho bệnh nhân PD trong một thử nghiệm nhãn mở nhỏ, với chứng minh an toàn trong thời gian ngắn (Venkataramana và cộng sự, 2010). Nghiên cứu này không thể đưa ra nhận xét về việc có hay không bất kỳ lợi ích lâm sàng nào, với thời gian theo dõi ngắn và vai trò của MSC trong tương lai vẫn chưa rõ ràng.

Mối quan tâm chính liên quan đến việc sử dụng các liệu pháp dựa trên tế bào gốc cho PD, là khả năng hình thành khối u trên lý thuyết. Điều này có thể xảy ra do sự phát triển quá mức của mảnh ghép hoặc sự hiện diện của đột biến gen sinh ung thư hoặc gen ức chế khối u trong tế bào được ghép. Mặc dù các khối u đã được nhìn thấy trong một số thử nghiệm tiền lâm sàng ban đầu về cấy ghép có nguồn gốc từ ESC, chúng chưa được quan sát thấy với các quy trình biệt hóa được cải thiện (Sonntag và cộng sự, 2007; Kikuchi và cộng sự, 2017). Tuy nhiên, thời gian theo dõi hạn chế có thể có ở các mô hình động vật nên được thừa nhận, và có thể xảy ra trong nhiều năm, như trường hợp của bệnh nhân PD, những mảnh ghép này có nguy cơ tạo khối u. Hơn nữa, việc giải thích các bất thường di truyền trong sản phẩm ghép là một thách thức và do đó, các thử nghiệm lâm sàng sắp tới đã áp dụng các chiến lược khác nhau để kiểm tra di truyền (Barker et al., 2017). Việc điều tra kỹ lưỡng về tính an toàn và giám sát kỹ lưỡng sẽ rất quan trọng để đảm bảo rằng nguy cơ hình thành khối u là không đáng kể, nếu những phương pháp điều trị này thành công.

Các phương pháp tiếp cận phân phối gen bằng virus

Một cách tiếp cận thay thế hướng tới điều trị tái tạo cho PD bao gồm việc sử dụng các vectơ virus để đạt được sự biểu hiện của các gen cụ thể trong thể vân. Chúng bao gồm các vectơ mang gen mã hóa các enzym chịu trách nhiệm sản xuất dopamine – amin thơm decarboxylase (AADC), tyrosine hydroxylase và cyclohydrolase-1.

Các vectơ vi-rút liên quan đến Adeno (AAV) mang AADC đã được chứng minh là dẫn đến biểu hiện gen chuyển kéo dài, với kết quả là sự chuyển đổi lâu dài của levodopa thành dopamine ở động vật linh trưởng không phải người (Bankiewicz và cộng sự, 2006). Các thử nghiệm giai đoạn I sau đó đã nghiên cứu tính an toàn của các vectơ AAV cung cấp AADC cho bệnh nhân PD (Christine và cộng sự, 2009; Muramatsu và cộng sự, 2010). Cả hai thử nghiệm đều báo cáo sự cải thiện các thông số hình ảnh lâm sàng và PET sau 6 tháng, và các quy trình được dung nạp tốt. Hai thử nghiệm lâm sàng giai đoạn I tiếp theo được thực hiện trên bệnh nhân PD sử dụng vectơ AAV đã được thực hiện, nhưng những thử nghiệm này đã áp dụng các phương pháp điều trị khác nhau. Một người đã sử dụng yếu tố dinh dưỡng cho tế bào thần kinh dopaminergic (neurturin) và người kia đã tìm cách thay đổi nhận dạng của các tế bào thần kinh đầu ra dưới đồi từ glutamatergic thành những tế bào biểu hiện axit glutamic-decarboxylase. Những thử nghiệm này cho thấy hứa hẹn ban đầu và hỗ trợ sự an toàn của các phương pháp tiếp cận liệu pháp dựa trên gen (Kaplitt và cộng sự, 2007 ; Marks và cộng sự, 2008). Tuy nhiên, các thử nghiệm ngẫu nhiên giai đoạn II không có nhiều hứa hẹn, không cho thấy hoặc chỉ có lợi ích nhẹ so với giả dược (Marks và cộng sự, 2010; LeWitt và cộng sự, 2011). Các vectơ AAV là các vectơ không tích hợp, do đó không mang nguy cơ gây đột biến chèn có thể xảy ra với các vectơ virut tích hợp (Mukherjee và Thrasher, 2013). Tuy nhiên, nhược điểm chính của vectơ AAV là kích thước tiềm năng của chất liệu di truyền tương đối hạn chế, có nghĩa là gen của chỉ một trong số các enzym trong con đường tổng hợp dopamine có thể được phân phối trong các thử nghiệm nói trên.

Ngược lại, các vectơ lentivirus đang tích hợp các vectơ virus, với khả năng chứa chất liệu di truyền lớn hơn nhiều so với AAV – một thuộc tính đã được khai thác trong các thử nghiệm phân phối gen của virus (Palfi và cộng sự, 2014). ProSavin (Oxford Biomedica, Vương quốc Anh) là một sản phẩm phân tử có chứa các gen cho AADC, cùng với các gen cho tyrosine hydroxylase và cyclohydrolase-1. Một thử nghiệm giai đoạn I/II cho thấy sản phẩm này được dung nạp tốt, mặc dù một số lượng đáng kể bệnh nhân bị rối loạn vận động khi dùng thuốc tăng lên (Palfi và cộng sự, 2014). Một bản thử nghiệm tiếp theo của phiên bản ProSavin mới, OXB -102, sắp bắt đầu ở Vương quốc Anh và Pháp.

α-Synuclein như một mục tiêu điều trị

Sự tích tụ và tập hợp của α-synuclein là dấu hiệu bệnh lý của PD, và mặc dù vai trò của nó chưa được hiểu hoàn toàn, nhưng nó có vẻ quan trọng trong quá trình sinh bệnh của PD (và các bệnh α-synuclein khác như sa sút trí tuệ với thể Lewy và teo nhiều hệ thống) (Spillantini và cộng sự, 1997). Do đó, việc giảm mức độ các dạng bệnh lý của α-synuclein có thể làm thay đổi quá trình PD. Một số phương pháp tiếp cận thử nghiệm đã được nghiên cứu hoặc hiện đang được nghiên cứu về khả năng của chúng trong việc có khả năng mang lại tác dụng điều chỉnh bệnh trong PD thông qua việc nhắm mục tiêu α-synuclein. Ở đây, chúng tôi cung cấp tổng quan về một số cách tiếp cận hứa hẹn nhất.

Giảm sản xuất α-Synuclein

Một cơ chế mà tác dụng bệnh lý của α-synuclein có thể được giảm thiểu là giảm sự tổng hợp của nó. Điều này có thể đạt được thông qua công nghệ can thiệp RNA, trong đó việc đưa vào ngoại sinh các phân tử axit ribonucleic tổng hợp (RNA) được sử dụng để kích hoạt sự im lặng sau phiên mã có chọn lọc của gen α-synuclein, thông qua sự phân hủy RNA thông tin (mRNA). Sự phân phối ngoại vi của một RNA kẹp  ngắn (shRNA) nhắm vào α-synuclein đã được chứng minh là có thể ngăn chặn sự biểu hiện α-synuclein ngoài tử cung ở mô hình động vật gặm nhấm và trong tế bào SH-SY5Y, hỗ trợ cho khái niệm này (Sapru và cộng sự, 2006). Ngoài ra, việc truyền trực tiếp RNA can thiệp nhỏ (siRNA) chống lại α-synuclein vào hồi hải mã của chuột dẫn đến làm giảm sự biểu hiện của α-synuclein (Lewis và cộng sự, 2008). Tiếp theo từ đó, nghiên cứu được tiến hành ở các động vật linh trưởng không phải người, trong đó tiêm truyền siRNA có chỉ thị chống lại α-synuclein, đã chứng minh sự giảm mRNA α-synuclein và giảm 40–50% mức protein α-synuclein (McCormack và cộng sự, 2010). Vẫn còn phải xem liệu việc giảm mức độ α-synuclein này có chuyển thành lợi ích lâm sàng hay không, nhưng việc chứng minh rằng các kỹ thuật này có khả năng làm giảm mức độ α-synuclein chắc chắn là đầy hứa hẹn.

Tất nhiên, một mối lo ngại đối với việc ức chế sản xuất α-synuclein là có thể có những tác động tiêu cực do sự im lặng của α-synuclein bình thường và làm mất chức năng sinh lý bình thường của nó. Chức năng này vẫn chưa được hiểu rõ hoàn toàn, nhưng nó dường như đóng một vai trò trong việc gắn kết không bào vào màng tế bào, vì vậy có thể rất quan trọng trong việc giải phóng chất dẫn truyền thần kinh (Burré et al., 2014). Chắc chắn rằng, mặc dù giảm mức độ α-synuclein trong các mô hình động vật gặm nhấm được thảo luận, việc ức chế α-synuclein không dẫn đến bất kỳ độc tính nào (Lewis và cộng sự, 2008). Tuy nhiên, các nghiên cứu khác đã báo cáo độc tính thần kinh đáng kể liên quan đến việc ức chế α-synuclein, bao gồm cả trong nigra pars compacta (Robertson và cộng sự, 2004; Gorbatyuk và cộng sự, 2010; Kanaan và Manfredsson, 2012). Trong một trong những nghiên cứu này, sự thoái hóa thần kinh có thể được cứu vãn bằng cách bổ sung nồng độ α-synuclein, cho thấy rằng việc mất đi α-synuclein thực sự là nguyên nhân dẫn đến bệnh lý (Gorbatyuk và cộng sự, 2010). Các báo cáo này nhấn mạnh sự cần thiết phải có đầy đủ dữ liệu an toàn nếu các kỹ thuật này được phát triển từ các nghiên cứu tiền lâm sàng đến lâm sàng.

Trong khi các phương pháp tiếp cận dựa trên RNA này làm giảm quá trình dịch mã của gen α-synuclein, thì mục tiêu thay thế sẽ là giảm sự phiên mã của gen α-synuclein. Gần đây, chất chủ vận thụ thể β2-adrenergic (chất chủ vận β2) bao gồm clenbuterol, có liên quan đến việc giảm biểu hiện gen α-synuclein (Mittal và cộng sự, 2017). Clenbuterol, một loại thuốc được sử dụng trong điều trị bệnh hen suyễn, đã được chứng minh là làm giảm 35% biểu hiện α-synuclein trong dòng tế bào u nguyên bào thần kinh và tế bào thần kinh vỏ não chuột. Ngoài ra, nó có khả năng vượt qua hàng rào máu não – một yêu cầu cần thiết cho bất kỳ phương pháp điều trị nào được đề xuất này (Mittal và cộng sự, 2017). Các thử nghiệm tiền lâm sàng này đã được hỗ trợ bởi kết quả của hai nhóm thuần tập dịch tễ học lớn của Na Uy, trong đó bốn triệu cá nhân được theo dõi. Trong đó, chất chủ vận β2 có liên quan đến việc giảm nguy cơ phát triển PD. Ngược lại, thuốc đối kháng β2 (như propranolol) có liên quan đến việc tăng nguy cơ PD (Mittal và cộng sự, 2017). Mặc dù mối liên quan này đòi hỏi phải điều tra thêm, nhưng triển vọng rằng chất chủ vận β2 có thể cung cấp tác dụng điều chỉnh bệnh ở PD là một điều thú vị, đặc biệt là do đã có nhiều kinh nghiệm về việc sử dụng các thuốc này cho các bệnh lý khác, có nghĩa là đến phòng khám có thể tương đối nhanh chóng.

Tăng độ thanh thải α-Synuclein

Một cách tiếp cận thay thế để nhắm mục tiêu α-synuclein, là tăng cường độ thanh thải của nó. Điều này có thể đạt được thông qua việc tăng sự phân hủy nội bào của α-synuclein thông qua các con đường tự thực (autophagy-người dịch) và hệ thống ubiquitin-proteasome chẳng hạn, hoặc bằng cách sử dụng các liệu pháp miễn dịch để loại bỏ α-synuclein ngoài tế bào, đặc biệt khi người ta đã giả thuyết rằng α -synuclein bệnh lý có thể lây lan giữa các tế bào theo kiểu prion.

Liệu pháp miễn dịch

Liệu pháp miễn dịch chủ động và thụ động đã được nghiên cứu như một phương tiện để nhắm mục tiêu và phân hủy α-synuclein ngoại bào, và đã được chứng minh là làm giảm sự tập hợp α-synuclein và ngăn ngừa sự thiếu hụt hành vi ở chuột chuyển gen (George và Brundin, 2015). Một số phương pháp điều trị này đã được thử nghiệm lâm sàng, với dữ liệu an toàn đầy hứa hẹn và kết quả sớm (Brundin và cộng sự, 2017).

Một thử nghiệm lâm sàng giai đoạn I của vắc xin điều trị miễn dịch tích cực (AFFITOPE PD03A, AFFiRiS, Áo) gần đây đã được hoàn thành1 . Đây là loại vắc-xin được sản xuất tổng hợp có chứa peptit bắt chước α-synuclein. Trong thử nghiệm này, bệnh nhân mắc chứng PD giai đoạn đầu được tiêm AFFITOPE PD03A dưới da lặp lại. Ba mươi sáu bệnh nhân được chọn ngẫu nhiên để sử dụng AFFITOPE PD03A liều cao hoặc liều thấp hoặc giả dược. Một phản ứng miễn dịch phụ thuộc vào liều lượng đối với peptit, cũng như phản ứng chéo với α-synuclein, đã được báo cáo, với hiệu giá kháng thể tăng dần theo thời gian . Khuyến khích rằng cả hai liều đều được dung nạp tốt và không có tác dụng phụ nghiêm trọng liên quan đến thuốc được báo cáo. Một trong những liệu pháp miễn dịch hoạt động khác của công ty, PD01A, đã được báo cáo là an toàn ở giai đoạn đầu PD, trong hơn 4 năm.

Phương pháp tiếp cận liệu pháp miễn dịch thụ động sử dụng kháng thể đơn dòng được nhân bản hóa chống lại α-synuclein (PRX001) cũng đã được thử nghiệm. Prothena đã tiến hành một thử nghiệm lâm sàng giai đoạn Ia cho thấy mức độ giảm α-synuclein lên đến 96,5% ở những người tình nguyện khỏe mạnh và một thử nghiệm giai đoạn 1b tiếp theo ở bệnh nhân PD, trong đó mức độ α-synuclein cũng giảm xuống (Schenk và cộng sự, 2017). PRX001 được dung nạp tốt và một thử nghiệm giai đoạn II ở bệnh nhân PD giai đoạn đầu hiện đang được tiến hành.

Các liệu pháp miễn dịch bổ sung nhắm mục tiêu vào α-synuclein đang được triển khai, với các công ty dược phẩm AstraZeneca và Takeda công bố sự phát triển của kháng thể α-synuclein MEDI1341 cho PD. Thông cáo báo chí liên quan đến MEDI1341 tuyên bố rằng thuốc này có ái lực cao với mục tiêu và giảm chức năng tác dụng, có khả năng cung cấp phương pháp điều trị an toàn và hiệu quả hơn, so với các liệu pháp miễn dịch α-synuclein khác.

Nâng cao tính năng Tự thực

Cơ chế đề xuất cho liệu pháp miễn dịch đã được thảo luận là thanh thải α-synuclein ngoại bào, nhưng cũng có thể thanh thải α-synuclein trong tế bào thông qua các phương tiện khác. Hệ thống lysosome-tự thực đóng một vai trò quan trọng trong việc thanh thải α-synuclein, thông qua cả tự thực qua trung gian chaperone và macro tự thực (Decressac và cộng sự, 2013). Do đó, tăng cường hoạt động trong hệ thống này có thể làm giảm mức độ α-synuclein, và xu hướng tích tụ và tổng hợp của nó. Một số loại thuốc đã được nghiên cứu như là một phương tiện tiềm năng để có thể kích hoạt tự thực, bao gồm các tác nhân mới cũng như việc thay thế thuốc với các chỉ định đã được thiết lập khác.

Ví dụ như Rapamycin, trong lịch sử đã được sử dụng như một chất ức chế miễn dịch và là một chất gây bệnh macro tự thực đã được thiết lập tốt (Moors và cộng sự, 2017), và nó đã được chứng minh là làm giảm sự tích tụ α-synuclein trong mô hình in vitro của đột biến GBA1. – PD liên kết (Cullen và cộng sự, 2011). Mặc dù hồ sơ tác dụng phụ bất lợi của rapamycin có nghĩa là không có khả năng hữu ích như một phương pháp điều trị mãn tính cho PD, nhưng kết quả như vậy cho thấy rằng việc tăng cường tự thực thực sự có thể làm giảm tổng mức α-synuclein (Cullen et al., 2011; Moors et al. , 2017). Một số hợp chất đã được đề xuất để tăng hoạt động tự thực, bao gồm ví dụ như disaccharide trehalose (Sarkar và cộng sự, 2007; Rodríguez-Navarro và cộng sự, 2010) và thuốc chống trầm cảm ba vòng Nortriptyline (Gassen và cộng sự, 2014), đang được xem xét để đưa vào thử nghiệm lâm sàng.

Trehalose được quan tâm đặc biệt vì đã được chứng minh là làm giảm sự kết tụ protein trong các mô hình của các bệnh thoái hóa thần kinh khác (Tanaka và cộng sự, 2004; Davies và cộng sự, 2006). Trehalose là một disaccharide xuất hiện tự nhiên, đóng một vai trò quan trọng trong phản ứng tình trạng bất lợi ở nấm men (Singer và Lindquist, 1998). Trong khi người ta cho rằng khả năng làm giảm sự tập hợp protein của nó xảy ra do hoạt động của chaperone, hoặc thông qua liên kết và ổn định các protein bất thường (Tanaka và cộng sự, 2004; Davies và cộng sự, 2006), nó cũng đã được chứng minh là có tác dụng thông qua một con đường độc lập với mTOR để tăng khả năng tự thực (Sarkar et al., 2007; Rodríguez-Navarro et al., 2010). Những nghiên cứu này rõ ràng đã thúc đẩy sự quan tâm đến hợp chất này, mặc dù một nghiên cứu gần đây về tế bào thần kinh vỏ não chính của chuột phát hiện ra rằng trehalose không ngăn chặn độc tính khi tiếp xúc với các sợi α-synuclein hình thành trước (Redmann và cộng sự, 2017).

Với sự hiểu biết ngày càng cao về cơ sở di truyền của PD, ngày càng rõ ràng rằng các cơ chế gây bệnh khác nhau có thể rõ ràng hơn ở một số nhóm bệnh nhân nhất định. Do đó, khi kiến ​​thức của chúng ta về các dạng phụ bệnh lý của PD được mở rộng, thì các phương pháp điều trị nhắm mục tiêu khác nhau có thể xuất hiện. Đột biến GBA1 là yếu tố nguy cơ di truyền phổ biến nhất đối với PD (Sidransky và cộng sự, 2009). Các GBA1 mã hóa gen cho enzyme β-glucocerebrosidase (GCase), và đột biến đồng hợp tử trong kết quả gen này trong rối loạn lưu trữ lysosome, bệnh Gaucher (Migdalska-Richards và Schapira năm 2016). Mặc dù cơ chế mà GBA1Các đột biến làm tăng nguy cơ PD vẫn chưa được hiểu đầy đủ, có một tài liệu đã được thiết lập cho thấy rằng rối loạn chức năng của hệ thống lysosome-tự thực bị suy giảm trong bối cảnh này (Schöndorf et al., 2014 ; Bae et al., 2015 ; Fernandes et al., 2016). Do đó, ở nhóm bệnh nhân này, việc nhắm mục tiêu tự thực có thể có liên quan đặc biệt. Có hai thử nghiệm lâm sàng đang diễn ra trong đó bệnh nhân PD có đột biến GBA1 đang được điều trị nhằm mục đích sửa chữa những bất thường trong môi trường lysosome. Trong thử nghiệm đầu tiên, giai đoạn II (MOVES-PD, Genzyme / Sanofi), bệnh nhân được nhận một hợp chất có tên GZ / SAR402671. Điều này ức chế sản xuất glycosphingolipid, thường được dị hóa bởi GCase, và tích tụ trong tế bào ở bệnh nhân PD có đột biến GBA1. Mặt khác, ambroxol, được Cơ quan Quản lý Thực phẩm và Dược phẩm (FDA) phê duyệt, đang được nghiên cứu như một phương pháp điều trị tiềm năng cho PD liên quan đến đột biến GBA1 (Số nhận dạng ClinicalTrials.gov : NCT02941822 và NCT02914366). Ambroxol có đặc tính chaperone, vì vậy có khả năng tạo điều kiện thuận lợi cho việc vận chuyển GCase đã được gấp lại sai vào lysosome (Maegawa và cộng sự, 2009). Trong in vitro nghiên cứu, nó cải thiện chức năng lysosome trong nguyên bào sợi da với GBA1 đột biến (Bendikov-Bar et al, 2013. ;McNeill và cộng sự, 2014) và làm tăng hoạt động của GCase ở động vật linh trưởng không phải con người in vivo (Migdalska-Richards và cộng sự, 2017).

Thay thế các loại thuốc khác

Hai loại thuốc khác gần đây đã được sử dụng lại và thử nghiệm trên bệnh nhân PD – chất chủ vận glucagon-like peptide-1 (GLP-1), exenatide, và chất ức chế tyrosine kinase, nilotinib. Exenatide là một phương pháp điều trị đã được thành lập cho bệnh tiểu đường loại hai (Lovshin và Drucker, 2009), trong khi nilotinib được sử dụng trong điều trị bệnh bạch cầu nguyên bào tủy mãn tính, vì vậy dữ liệu đã tồn tại về tính an toàn và khả năng dung nạp của các tác nhân này trong quần thể bệnh nhân, điều này đã giúp tiến hành tiến bộ thông qua các thử nghiệm lâm sàng, cho thấy kết quả đầy hứa hẹn.

Exenatide đã được chứng minh là cung cấp các tác dụng bảo vệ thần kinh và phục hồi thần kinh trong các mô hình động vật gặm nhấm dựa trên độc tố của sự thoái hóa nigrostriatal, với những cải thiện về chức năng vận động, hành vi, học tập và trí nhớ (Bertilsson và cộng sự, 2008 ; Kim S. và cộng sự, 2009) . Một thử nghiệm mù đôi có đối chứng với giả dược gần đây đã nghiên cứu tác dụng của exenatide dưới da ở những bệnh nhân có PD trung bình (Athauda và cộng sự, 2017). Việc điều trị có liên quan đến những tác động tích cực và lâu dài đối với điểm vận động khi không dùng thuốc sau 60 tuần. Trong bối cảnh PD, thời gian theo dõi này tương đối ngắn, và vẫn chưa rõ liệu thuốc này có làm giảm sự tiến triển của thoái hóa thần kinh trong PD hay không, nhưng những kết quả ban đầu này có vẻ đầy hứa hẹn (Athauda và cộng sự, 2017).

Nilotinib đã được chứng minh là tăng cường sự thanh thải amyloid, và do đó được coi là một phương tiện tiềm năng để giảm mức độ α-synuclein (Lonskaya và cộng sự, 2014). Nó hoạt động như một chất ức chế c-abl, một gen gây ung thư liên quan đến việc điều chỉnh sự phát triển, biệt hóa, tăng sinh và tồn tại của tế bào. Mức độ c-abl tăng lên có liên quan đến PD, được cho là dẫn đến sự gia tăng quá trình phosphoryl hóa và tổng hợp α-synuclein (Brahmachari et al., 2016 ; Lindholm et al., 2016). Ngoài ra, sự gia tăng hoạt động của c-abl dẫn đến giảm chức năng của parkin, một protein quan trọng trong quá trình sinh học ty thể, và trong đó đột biến dẫn đến PD gia đình (Lonskaya và cộng sự, 2014). Nilotinib đã được chứng minh là làm giảm mức độ α-synuclein biểu hiện ngoại sinh ở chuột và làm giảm sự thoái hóa nigral do α-synuclein gây ra (Hebron và cộng sự, 2013). Một nghiên cứu mở gần đây trong đó bệnh nhân PD bị sa sút trí tuệ hoặc sa sút trí tuệ thể thể Lewy được dùng nilotinib, đã chứng minh tính an toàn và khả năng dung nạp của thuốc ở những nhóm này, ở liều 150 và 300 mg (thấp hơn liều được sử dụng trong các chỉ định đã được thiết lập) Pagan và cộng sự, 2016). Tuy nhiên, nghiên cứu này không liên quan đến nhóm giả dược và có sự khác biệt cơ bản đáng kể giữa hai nhóm nhỏ, vì vậy không thể nhận xét về bất kỳ lợi ích lâm sàng nào mà thuốc có thể mang lại. Mặc dù các nghiên cứu tiền lâm sàng đưa ra triển vọng thú vị cho nilotinib, nhưng vẫn chưa có bằng chứng thuyết phục về hiệu quả của nó ở bệnh nhân PD (Wyse và cộng sự, 2016), mặc dù một thử nghiệm khác (NILO-PD) với tác nhân này hiện đang được tiến hành trong Hoa Kỳ (Mã định danh ClinicalTrials.gov : NCT03205488).

Phần kết luận

Các lựa chọn điều trị hiện tại cho PD được giới hạn trong các biện pháp điều trị triệu chứng, chủ yếu ở dạng thuốc dopaminergic và DBS. Mặc dù chúng có thể mang lại lợi ích đáng kể về mặt triệu chứng, nhưng chúng cũng dẫn đến các tác dụng phụ đáng lo ngại, có thể làm giảm chất lượng cuộc sống của bệnh nhân. Hơn nữa, không điều nào trong số này làm thay đổi tiến trình của bệnh. Do đó, cần phải phát triển các phương pháp điều trị có thể phục hồi trương lực dopaminergic trong thể vân, theo cách có mục tiêu, sinh lý và xác định các loại thuốc có thể ngăn chặn hoặc làm chậm quá trình thoái hóa thần kinh đang diễn ra. Một số phương pháp điều trị thú vị đang bắt đầu đi vào thử nghiệm lâm sàng. Chúng bao gồm các phương pháp điều trị tái tạo dưới hình thức ghép có nguồn gốc từ tế bào gốc và các liệu pháp gen virus được thiết kế để thay thế chức năng của các tế bào thần kinh đã bị mất, cũng như các loại thuốc mới và được sử dụng lại nhắm vào các cơ chế gây bệnh của PD, với các đặc tính có khả năng sửa đổi bệnh. Việc mở rộng kiến ​​thức về sinh lý bệnh và di truyền của PD, đã cho phép phát triển các phương pháp điều trị cụ thể, và có khả năng phương pháp điều trị tiêu chuẩn của PD sẽ được thay đổi đáng kể trong những thập kỷ tới, khi các lựa chọn điều trị mới này xuất hiện và được sử dụng kết hợp .

• Sự đóng góp của tác giả

TS và KT đã đóng góp như nhau trong việc viết bản thảo. RB đã xem xét và chỉnh sửa bản thảo.

• Kinh phí

Các tác giả thừa nhận sự hỗ trợ tài chính từ các tổ chức sau: Viện Tế bào gốc Wellcome Trust (Cambridge), Hội đồng Nghiên cứu Y tế, Trung tâm Nghiên cứu Y sinh Viện Nghiên cứu Sức khỏe Quốc gia và Tổ chức Cure Parkinson’s Trust.

• Xung đột về tuyên bố lợi ích

Các tác giả tuyên bố rằng nghiên cứu được thực hiện trong trường hợp không có bất kỳ mối quan hệ thương mại hoặc tài chính nào có thể được hiểu là xung đột lợi ích tiềm ẩn.

Nguồn: Bs Hoàng Sầm/ Yhocbandia.vn

Động kinh một trong những bệnh thần kinh phổ biến nhất trên toàn thế giới, và Tổ chức Y tế Thế giới ước tính có khoảng 50 triệu người mắc chứng bệnh này. Bệnh động kinh là một bệnh mãn tính, phá hủy tế bào não đặc trưng bởi sự mất cân bằng giữa quá trình kích thích và ức chế của cơ thế dấn đến những cơn co giật không dự đoán, vô cớ cũng như định kỳ.

Hiện nay, biện pháp can thiệp bằng thuốc là biện pháp chữa trị chính kết hợp với chế độ ăn keto (chế độ ăn giàu chất béo, đủ protein, ít carbohydrate) hoặc phẫu thuật. Tuy nhiên, chỉ khoảng 70% bệnh nhân động kinh đạt hiệu quả điều trị với thuốc, còn lại không đạt hiệu quả cũng như một loạt tác dụng phụ, từ chóng mặt đến rối loạn tâm trạng. Peter de Witte và các cộng sự đã khảo sát các loại cây được sử dụng trong y học cổ truyền Trung Quốc để tìm ra phương pháp điều trị hiệu quả cho cả những bệnh nhân không đáp ứng với các loại thuốc chống động kinh thông thường.

Nhóm nghiên cứu đã thu thập và chiết xuất 14 cây trong các bài thuốc chống động kinh của y học cổ truyền Trung Quốc gồm Tri mẫu, Độc hoạt, Hoàng kỳ, Bắc tế tân, Sài hồ, Hoàng liên bắc, Thiên ma, Khương hoạt, Bảy lá một hoa, Phục linh, Địa hoàng, Hoàng cầm, Sen và Hậu phác (Magnolia officanalis) sử dụng dung môi khác nhau như nước, ethanol và aceton. Sau đó, họ kiểm tra tác dụng của dịch chiết trên hai mẫu cá ngựa vằn bị co giật giống như động kinh bằng pentylenetetrazole (PTZ) và ethylketopentenoate (EKP), các chất có tác dụng ức chế glutamate decarboxylase (GAD) – enzym kiểm soát quá trình dẫn truyền thần kinh ở não.

Tác dụng của dịch chiết dược liệu trên mẫu cá bị co giật

Qua thử nghiệm, họ tìm ra sáu chiết xuất từ bốn loại cây Tri mẫu, Sài hồ, Hoàng cầm, cây Hậu phác (Magnolia officanalis) cho tác dụng giảm tới 40% tình trạng co giật ở mẫu cá do PTZ. Các nghiên cứu trước đây đều kiểm chứng tác dụng trên hoạt động não bộ của các loại cây này. 

Cụ thể như, năm 2007, nhóm các nhà khoa học Hàn Quốc đã tìm thấy Sarsasapogenin trong Tri mẫu cho hiệu quả điều trị chuột bị thiếu máu não cục bộ; hay năm 2012, Saikosaponin trong Sài hồ được chứng minh tác dụng chống co giật nhờ ức chế dòng thụ thể NMDA (N-methyl-D-aspartate) và dòng canxi (InaP). 

Gần đây nhất, năm 2015, Zhang và đồng sự đã nghiên cứu và chứng minh hoạt chất  Bacailin từ Hoàng cầm và 5 dẫn chất tương tự gồm methylbaicalein cho tác dụng bảo vệ não và chống co giật trên chuột động kinh do pilocarpine. Tuy nhiên, đối với mẫu cá bị co giật do EKP thì hiệu quả của các chiết xuất này không rõ rệt.

Tuy vậy, đối với cây Hậu phác (Magnolia officanalis) và các loài thuộc chi Mộc lan, do phổ tác dụng dược lý rộng như giảm lo lắng, ức chế thần kinh trung ương, chống viêm, chống ung thư và chống động kinh nên làm giảm co giật ở cả hai loại cá bị co giật do PTZ và EKP. Hai hoạt chất chính, Magnolol và Honokiol, có hàm lượng 3-10% (trên khối lượng khô) trong cây Hậu phác (Magnolia officanalis) cũng được tiến hành kiểm chứng hiệu quả chông co giật dựa trên phương pháp đo đạc và phân tích các trường sóng cục bộ (local field potential -lFP) và mật độ phổ năng lượng (power spectral density – PSD).

Trong thử nghiệm với chuột, các nhà nghiên cứu phát hiện ra rằng hợp chất chống co giật mạnh nhất của vỏ cây Hậu phác là Magnolol hiệu quả hơn 40% so với Honokiol. Các dẫn chất của Magnolol cũng làm giảm các cơn co giật do kháng thuốc của chuột. Theo các nhà nghiên cứu, Magnolol và các dẫn chất của chúng trong vỏ cây Hậu phác có thể cung cấp cơ sở phát triển các phương pháp điều trị bệnh động kinh kháng thuốc.

Nguồn Yhocbandia.vn

Ở người lớn tuổi khỏe mạnh, thời gian ngủ ngắn có liên quan đến chứng teo não và suy giảm nhận thức liên quan đến tuổi tác.

2014 ngày 1 tháng 7 các tác giả June C. Lo, Tiến sĩ, Kep Kee Loh, ThS, Hui Zheng, MEng, Sam KY Sim, BSc và Michael WL Chee, MBBS công bố 1 bản báo cáo tóm tắt về chứng mất ngủ như sau:

1. Mục tiêu nghiên cứu

Điều tra thời lượng và chất lượng giấc ngủ liên quan đến tuổi tác trong cấu trúc não và hoạt động nhận thức ở người lớn tuổi tương đối khỏe mạnh.

2. Thiết kế

Nghiên cứu não dọc bằng MRI và lão hóa nhận thức bằng cách sử dụng các tets.

3. Phương tiện nghiên cứu

Những người tham gia được nghiên cứu trong một phòng thí nghiệm nghiên cứu.

4. Những người tham gia

Người lớn tương đối khỏe mạnh từ 55 tuổi trở lên.

5. Các biện pháp can thiệp

Không có.

6. Kết quả

Những người tham gia được chụp cộng hưởng từ và đánh giá tâm thần kinh sau mỗi 2 năm. Các đánh giá chủ quan về thời lượng và chất lượng giấc ngủ và các mẫu máu đã được thu thập. Mỗi giờ giảm thời lượng ngủ ở thời điểm ban đầu làm tăng tỷ lệ nở rộng hàng năm của tâm thất lên 0,59% (P = 0,007) và tỷ lệ suy giảm hàng năm về hiệu suất nhận thức toàn thể là 0,67% (P = 0,050) trong 2 năm tiếp theo sau khi kiểm soát ảnh hưởng của tuổi, giới tính, giáo dục và chỉ số khối cơ thể.

Ngược lại, chất lượng giấc ngủ toàn thể tại thời điểm ban đầu không điều chỉnh quá trình lão hóa não hoặc nhận thức.

Protein phản ứng C có độ nhạy cao, một dấu hiệu của tình trạng viêm toàn thân, không cho thấy mối tương quan với thời gian ngủ cơ bản, cấu trúc não hoặc hiệu suất nhận thức.

7. Kết luận

Ở người lớn tuổi khỏe mạnh, thời gian ngủ ngắn có liên quan đến chứng teo não và suy giảm nhận thức liên quan đến tuổi tác.

Những mối liên quan này không liên quan đến phản ứng viêm tăng cao ở những người ngủ ngắn.

Thời lượng ngủ ngắn liên quan đến hoạt động của tim, hiện chưa rõ cơ chế.

8. Lời dịch giả

Từ lâu nay có 3 hiện tượng ở người có tuổi và người cao tuổi nhưng không rõ chúng liên quan tới nhau thế nào

• Ngủ ít, mất ngủ;
• Suy giảm nhận thức;
• Teo não

Nhờ nghiên cứu trên ta đã biết mất ngủ ở người cao tuổi, có tuổi cùng với tình trạng hay quên, suy giảm nhận thức cần cảnh giác với tình trạng teo não.

Mới đây, vào tháng 7 năm 2020 khám 1 bệnh nhân nữ 55 tuổi (cũng là Bác sỹ), bệnh nhân làm việc nhanh nhẹn, quán xuyến tốt công việc, có dấu hiệu kích thích cáu gắt, dễ nổi nóng với cấp dưới và đồng nghiệp. Cho chụp MRI thấy dấu hiệu mất và loạn dưỡng chất myeline, kết luận teo não giai đoạn sớm.

Nguồn: Bác sĩ Hoàng Sầm/ Yhocbandia.vn